某些人类活动影响气候变暖速率

　　《蒙特利尔公约》对破坏臭氧层物质的限制使得上世纪90年代以来的气候变暖现象产生了明显的减缓效果，近日在线发表在《自然—地球科学》上的一项研究得出该结论。这将有助于科学家利用独立于全球气候模型的统计学方法，在上个世纪的人类活动与气候变暖速率的变化之间建立联系。

　　Francisco Estrada等人利用统计学手段分析了1880年至2010年间气候变暖速率和大气中温室气体浓度上升速率的变化。由于两者的变化具有一致性，他们推断气候变暖速率变化要归因于那些影响温室气体浓度的特定人类活动。该研究指出，在两次世界大战和经济大萧条时期，经济衰退使得气体排放减少，全球变暖也有所减缓。

　　同时，上世纪90年代因为《蒙特利尔公约》的出台使得氟氯烃（CFC，不仅能破坏臭氧层，还是一类影响很大的温室气体）原料逐渐淡出工业，变暖现象也有所缓解。研究人员发现在上个世纪60年代，气温和温室气体浓度都有显著上升，全球持续变暖也在这时开始。

　　Felix Pretis与Myles Allen在一篇评论文章中称该研究表明，“气候变暖速率的变化可以直接归因于人类影响，无论是经济衰退还是《蒙特利尔公约》的诞生”。

　　《自然—遗传学》

　　转移性乳腺癌中雌激素受体编码基因或变异

　　据《自然—遗传学》上的两项独立研究显示，在某些转移性乳腺癌病例中，负责编码雌激素受体的基因会发生变异。这意味着雌激素受体对抗药物或对某些转移性乳腺癌病例具有疗效。

　　Sarat Chandarlapaty等人选取了36个对激素疗法产生抗性的转移性乳腺癌肿瘤，对其中的230种基因进行测序，在9个肿瘤中发现ESR1基因突变。他们分析了44个转移性乳腺癌肿瘤中的ESR1基因，发现其中5个肿瘤存在基因突变。

　　在另一项研究中，Arul Chinnaiyan等人对11个肿瘤进行外显子组测序，在6个肿瘤中发现ESR1基因突变。两项研究都通过培养细胞展示了在缺少雌激素时变异雌激素受体的激活以及变异雌激素受体面对抗雌激素疗法的反应。

　　《自然—医学》

　　为何黑人冠心病患者存活率低于白人

　　据《自然—医学》上的一项研究显示，与白人相比，黑人血液中血小板更容易被激活。由于血小板的激活会导致血液过度凝结，这项研究或有助于解释为何相比白人，冠心病黑人患者存活率较低。

　　Paul Bray等人对比了包括黑人和白人在内的154位健康人的血小板，发现黑人体内的血小板中的名为miR-376c的microRNA水平浓度低，这反过来导致其目标蛋白质数量较多。这种蛋白质又正好是凝血酶完全激活血小板所必需的。

　　这项发现突出了一个观点：在临床使用抗血栓类药物尤其是那些抑制凝血酶活性的药物时，要将种族差异因素考虑在内。

　　《自然—神经科学》

　　科学家发现甜菜碱杀虫机制

　　科学家在《自然—神经科学》上撰文称，他们研究出海草中一种抗虫剂甜菜碱杀死线虫的工作机制。这将有助于为开发新药物分子以克服寄生虫逐渐增加的多重抗药性提供线索。

　　很久以前，农民就开始使用海草作为一种天然杀虫剂来保护种植物和家畜，但为什么海草具有良好杀虫效果的原因却一直未知。近期多项研究发现海草中的甜菜碱能够抑制线虫幼虫生长，但这种杀虫效果所针对的分子目标和通路仍不清楚。

　　Aude Peden等人将线虫暴露在甜菜碱中进行研究发现线虫体内的调节甜菜碱作用的两种蛋白发生了突变。其中一种蛋白名为SNF-3，负责在细胞中运输甜菜碱。当SNF-3发生突变时，线虫会高度收缩无法动弹，原因可能是由于线虫细胞无法清除甜菜碱。

　　而另一种蛋白名为ACR-23，属于甜菜碱受体，当它发生突变时，线虫则不会受到甜菜碱毒性影响，甚至还能防止SNF-3发生突变的线虫变得无法动弹。ACR-23是在刺激运动的神经元中获得表达的，这解释了为什么通过甜菜碱正常激活ACR-23的方式可以导致线虫高度收缩无法动弹并最终死亡。研究人员因此确定了甜菜碱抗虫效果的一种可行机制。